Kan man få tillbaka hjärnceller

Personligen tror jag således inte att rituximab skulle vara framgångsrik vid Alzheimers sjukdom. Det är mer sannolikt att det är andra mekanismer som driver den sjukdomen och som behöver angripas specifikt. Fråga: Hur kan nedsatt hörsel öka risken för demens? Många mekanismer har föreslagits för att förklara detta samband, inklusive ökad kognitiv belastning, strukturella förändringar i hjärnan och minskat deltagande i sociala och kognitivt stimulerande aktiviteter.

Det kan leda till ökad ensamhet och isolering och vi människor brukar fungera bättre i grupp. Tidigare forskning har antytt att hörselintervention, som involverar användning av hörapparater och rådgivning, kan minska risken för kognitiv nedgång och demens. Dessa tidigare studier har dock huvudsakligen varit observationsstudier, vilket innebär att de har identifierat samband men inte nödvändigtvis bevisat orsakssamband.

För att fördjupa förståelsen utförde amerikanska forskare ACHIEVE-studien, en interventionsstudie som undersökte om hörselintervention faktiskt kan minska risken för kognitiv nedgång hos äldre vuxna med obehandlad hörselnedsättning. Resultaten var blandade, med positiva effekter för vissa grupper med hög risk för kognitiv nedgång, medan andra grupper inte påverkades i samma utsträckning.

Denna forskning är av stor betydelse eftersom den hjälper oss att förstå komplexiteten kring sambandet mellan hörselnedsättning och demens, och den ger en viktig indikation på hur hörsel­intervention kan vara fördelaktig för specifika riskgrupper. Studien följs noggrant för att forskare ska kunna dra ytterligare slutsatser av resultaten.

Jag har läst en del om neurogenes och jag är övertygad om att vi får nya hjärnceller i vuxen ålder. Men när jag googlar på det så hävdar varannan artikel att vi inte får det. Vad säger forskningen? Det område där nervcellsnybildning har studerats mest intensivt kallas hippocampus. Hippocampus är, trots sin ringa storlek, väldigt viktig för exempelvis vissa aspekter av minnesbildning, och försöksdjur får vissa problem om man blockerar nervcellsnybildningen där.

De metoder som har använts för att studera nervcellsnybildning hos djur går inte att använda på människa och det har därför varit mycket svårare att undersöka. Idag pågår fortfarande viss debatt om omfattningen av nervcellsnybildning i människans hippocampus, men de flesta studier pekar på att nervcellsnybildning pågår där ända upp i hög ålder hos människa. Det finns inget sätt att idag studera funktionen av nya nervceller i människans hjärna, men den relativa omfattningen av nervcellsnybildning i den delen av hjärnan är jämförbar mellan människor och möss.

Kan förmaksflimmer leda till vaskulär demens? Det gör även risken att drabbas av demens. Så kallad vaskulär demens orsakas av störningar i blodflödet i hjärnan, exempelvis till följd av stroke. Ett mycket viktigt exempel är virussjukdomar och då speciellt det humana immunbristviruset hiv. Viruset har visat sig kunna bemästra celldödsmekanismerna långt mycket bättre än vad forskarna kan.

Det är därför det är så svårt att slå ut. Bild: Rubrik: Professor Francesca Chiodi. Foto: Stefan Zimmerman — Hiv kan aktivera apoptosprogrammet så att det blir en kraftig celldöd, men samtidigt kan vissa celler som innehåller hiv bli odödliga, säger Francesca Chiodi , professor i värdparasitinteraktion vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi vid Karolinska Institutet.

Det börjar direkt efter att en person blivit smittad av hiv. Viruset infekterar omedelbart en nyckelspelare i det mänskliga immunförsvaret, T-hjälparcellen, och använder cellens DNA-maskineri för att föröka sig och dödar den sedan genom att aktivera apoptosprogrammet. Detta orsakar en massiv död av T-hjälparceller redan under den första månaden, innan den smittade personen ens har förstått att han eller hon är smittad.

T-hjälparcellerna finns i stort antal i magen för att skydda kroppen mot främmande ämnen, men när de dör i så stor skala skapas en spricka i försvaret så att olika bakterier kan ta sig in i blodcirkulationen. Det skulle kunna beskrivas som en vilseledande manöver av viruset. Bakterierna attackeras omgående av immunförsvaret som inleder en stor inflammationsprocess, men med en stor brist på T-hjälparceller vilket gör att immunförsvaret haltar.

Något som hiv utnyttjar och i uppståndelsen och kaoset då kan ta sig förbi kroppens alla försvarsmekanismer. T-hjälparcellerna har en särskild receptor på sin yta som kallas CD4 och den är en förutsättning för att hiv ska kunna ta sig in i cellen.

Hjärnceller alkohol

Nu kan viruset ge sig på många celler med CD4-receptorn och döda dem samtidigt som immunförsvaret överbelastas allt mer vilket leder till att alla immunceller drabbas av den drastiskt försämrade miljön. Med andra ord; immunförsvaret rasar fullständigt samman och den smittade dör försvarslös i någon mer eller mindre allvarlig infektion. Läkemedlen har utvecklats I mitten av talet kom de första antivirala läkemedlen som lyckades få stopp på virusets framfart.

Läkemedlen har utvecklats sedan dess och det finns i dag sex olika läkemedelsklasser av hiv-medicin som alla verkar på olika sätt. Dessa används i olika kombinationer för att få stopp på hiv så effektivt som möjligt. Och det lyckas på ett plan väldigt bra. Välbehandlade patienter som svarar på behandlingen saknar detekterbara mängder viruspartiklar i blod eller andra kroppsvätskor.

Behandlingen fungerar så väl att vissa till och med hävdar att patienterna i princip kan betraktas som friska. Något som tyvärr inte stämmer. Immunförsvaret blir aldrig riktigt återställt vilket kan ge långsiktiga effekter på patienternas hälsa, säger Francesca Chiodi. Hiv-patienter har av den anledningen högre risk att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar, diabetes, cancer, leversjukdomar, benskörhet och mild demens jämfört med normalbefolkningen.

För att skydda immunförsvaret och på så sätt minska risken för sena effekter börjar man i dag behandla hiv-smittade så fort som möjligt. Men vilken betydelse det kommer att få för de långsiktiga effekterna är ännu för tidigt att säga. Men även välbehandlade patienter som helt saknar detekterbara virusmängder i blodet bär fortfarande på viruset.

För samtidigt som majoriteten av viruspartiklarna som infekterar T-hjälparcellerna aktiverar apoptosprogrammet och dödar dem så finns det vissa infekterade T-hjälparceller som istället blir odödliga när apoptosprogrammet stängs av. Hiv ligger integrerat i cellens DNA utan att föröka sig, det blir en tyst infektion. Det innebär att viruset är osynligt för immunförsvaret och omöjligt att komma åt för läkemedlen som alla verkar genom att störa virusets aktivitet, men när det inte förekommer någon aktivitet så är medicinerna verkningslösa.

Den absoluta forskningsfronten i hivforskningen handlar om att hitta sätt att komma åt de gömda viruspartiklarna och slå ut dem. Lyckas man med det har man en botande behandling. Ett uppenbart sätt att göra det på är att starta apoptos-programmet igen i de celler där hiv gömmer sig. Frågan alla ställer sig är hur det ska göras.

Precis som vid cancer och Alzheimers sjukdom verkar nyckeln till en effektiv behandling av hiv sitta i att förstå de celldödsmekanismer som antingen är satta ur spel eller aktiverade i onödan och sedan lära sig att påverka dem i önskad riktning. Det kanske därför inte är så konstigt att celldöd är det hetaste forskningsområdet i världen just nu. Ett genombrott skulle kunna få fantastiskt positiva följder för mänskligheten.

Och med en ny forskningsartikel publicerad var e minut så finns förutsättningarna för att det ska komma snart. Vem vet, kanske har ett avgörande fynd publicerats under tiden du läste denna artikel? Foto: Jens Magnusson Läs fler spännande artiklar om medicinsk forskning I Karolinska Institutets populärvetenskapliga tidning kan du läsa fler artiklar om det senaste inom medicinsk forskning.

Hur tränar man hjärnan bäst

Bli prenumerant! Och en dansares från en icke-dansares. Den gjordes på talet, innan alla taxibilar var utrustade med GPS. Forskarna upptäckte att taxichaufförerna hade mer substans i de delar av hjärnan där minnet sitter än icke-taxiförare. Det berodde på att förarna varit tvungna att pränta in de komplicerade rutterna i minnet, säger Katri Saarikivi.

En liknande undersökning idag skulle antagligen ge annorlunda resultat, då behovet av att hålla kartorna i minnet har försvunnit. För lata för vårt eget bästa? Alla de tekniska hjälpmedel vi omger oss med idag, som GPS:ar och snabba sökmotorer på nätet, väcker frågan om huruvida vi utmanar våra hjärnor tillräckligt. Finns det risker med att göra det lätt för oss?

Är vi helt enkelt för lata för våra hjärnors bästa? Hjärnforskaren tror inte det. Digitaliseringen är bara ett led i det här. Det är onödigt att oroa sig över att hjärnan skulle skrumpna i och med att vi numera snabbt kan googla fram det vi behöver veta. Människans minne är bräckligt, egentligen handlar det mer om kreativt historieberättande än om exakt återskapande.

Tid över för annat Människan har alltså återigen byggt verktyg för att avhjälpa sina egna tillkortakommanden. När vi inte behöver räkna i huvudet, hitta snabbaste vägen till Westminster Abbey eller minnas vilket år Napoleon föddes, ger vi rum för annan hjärnverksamhet. Till exempel för växelverkan med andra, skapande verksamhet, inlärning och empati.