Utveckla glutenintolerans som vuxen

Ett fåtal får hudsymptom i form av kliande blåsor och utslag, så kallad hudceliaki. Hur uppkommer glutenintolerans? Det exakta sjukdomsförloppet vid celiaki är inte helt klarlagt. För att tillståndet ska uppkomma måste du ha en särskild genuppsättning — om du inte har de specifika genetiska anlagen, är det minimal risk att du ska utveckla sjukdomen.

Celiaki blodprov värde

Troligen finns det dessutom flera olika ärftliga komponenter, då de flesta som bär på de här anlagen inte insjuknar. Sannolikt är det flera faktorer som samverkar för att någon ska få glutenintolerans, främst ärftlighet, kost, tarmflora och infektioner. Celiaki kan bryta ut när som helst i livet, men det sker oftast i ung ålder. Vad händer i kroppen? Den autoimmuna reaktionen vid celiaki uppkommer genom ett komplext samspel mellan gluten, tarmenzymer och immunförsvaret: Enzymer är små proteiner som hjälper till att bryta ner maten så att den lättare kan tas upp i kroppen.

I gluten ingår ett protein som heter gliadin. När tarmenzymer bryter ner gliadinmolekylen förändras den och blir mycket retande för immunförsvaret. Då bildar särskilda immunceller antikroppar mot både gliadin och tarmenzymer. Andra immunceller frisätter kemiska substanser som ska oskadliggöra de ämnen som kroppen uppfattar som främmande.

Sammantaget leder det här till vävnadsskada och inflammation. Inflammationen drabbar det tarmavsnitt som kommer närmast efter magsäcken, det vill säga tolvfingertarmen och första delen av tunntarmen. I en frisk tarm har slemhinnan otaliga små fingerlika upphöjningar som kallas för villi, eller tarmludd. Tack vare tarmluddet blir ytan där näring kan tas upp från tarmen mycket större, än om slemhinnan varit slät.

När du har obehandlad glutenintolerans leder inflammationen i tarmslemhinnan till att tarmluddet förstörs och slemhinnan blir utslätad. Med tiden blir tarmen så förändrad att den inte kan ta upp näring ordentligt. Hudceliaki En ovanlig form av glutenintolerans är hudceliaki. Tillståndet kallas med en medicinsk term för dermatitis herpetiformis, DH.

Om du har DH, får du små vätskefyllda blåsor i huden, ofta på skinkor, armbågar, knän, nacke och ryggslut. Utslagen kliar intensivt och går lätt sönder. En del med hudceliaki har inga symptom från magen, men mekanismen hos immunförsvaret är densamma som vid den vanliga formen av celiaki och utslagen försvinner när gluten utesluts ur kosten.

Kan jag ha glutenintolerans utan att ha celiaki? Sjukdomen glutenintolerans är detsamma som celiaki, det vill säga om du genomgår en utredning som visar att du inte har celiaki så har du inte glutenintolerans. Däremot finns det andra tillstånd som kan bli bättre av att du minskar mängden gluten i maten, som IBS.

Barn introduceras oftast till mat när de är mellan fyra och sex månader gamla och då även gluten.

Celiaki blodprov värde

Vid den åldern är deras immunsystem inte färdigutvecklat och därav är de även mer känsliga för virusinfektioner. Den perfekta stormen — Om ett barn då har den genetiska förutsättningen för att utveckla celiaki, i kombination med gluten, kan ett virus ge de perfekta förutsättningarna för att utlösa sjukdomen. Det är åtminstone vad vi tror. Vi vill se om det finns någon rubbning av olika tarmbakterier innan sjukdomen uppstod och om det kan kopplas till en tarminfektion.

Det intressanta med den här studien är att vi faktiskt kollar på förekomsten av virus innan man blir sjuk, förklarar Daniel Agardh. I tidigare studier har man dessutom kunnat påvisa att det finns en koppling mellan en tidig enterovirusinfektion som kan ge mag-tarminfektioner hos små barn med en specifik genuppsättning och utveckling av celiaki senare i livet.

Kan minskat intag minska risken? Nu vill forskarna utvidga studien. I Sverige påvisades på talet en prevalens på 0,5 procent bland vuxna, vilket kan jämföras med dagens förekomst på 3 procent bland ungdomar födda under den svenska celiakiepidemin — [10], ungdomar som i dag är mellan 17 och 29 år. Det är rimligt att uppskatta antalet personer med celiaki i Sverige i dag till ungefär alla åldrar , varav merparten ännu inte fått diagnos och behandling.

Personer med celiaki har rapporterat att de i medeltal väntat 10 år från första symtom till diagnos, och från första läkarbesök för detta symtom till diagnos har det i medeltal dröjt 5,8 år [11]. Under de senaste årtiondena rapporteras en ökande trend av celiaki, upptäckt såväl kliniskt som genom screening, även från flera andra länder t ex Finland och USA.

Det spekuleras i att orsaken sannolikt finns i något av den »moderna livsstilen«. Mycket av snabbmaten innehåller vetemjöl som förbehandlats, vilket teoretiskt skulle kunna innebära att en viss mängd mjöl blivit mer potent att utlösa celiaki. Omfattande befolkningsstudier behövs för att studera vilka miljöfaktorer som kan vara orsaken till den generella ökningen av celiaki i västvärlden.

En sjukdom med många ansikten Celiaki kan ge svåra symtom, men vanligare nuförtiden är diskreta och varierande symtom som inte primärt leder tanken till celiaki, varken för den som drabbas eller för hälso- och sjukvårdspersonalen Fakta 1. Symtom på klassisk celiaki drabbar främst barn i 1—2-årsåldern med viktförlust, putande buk och diarré eller obstipation.

Men även i denna ålder kan symtomen vara väldigt diskreta, t ex bara trötthet och gnällighet. Celiaki kan debutera i alla åldrar från spädbarnsålder till ålderdom och ge diffusa kliniska tecken eller lindriga symtom som inte direkt aktualiserar behovet av en celiakiutredning. Malabsorption kan ge upphov till försenad pubertet, dålig längdtillväxt, amenorré, järnbristanemi, psykiska besvär och kronisk trötthet.

Med ökad medvetenhet om sjukdomens olika manifestationer och förbättrade diagnostiska metoder identifieras i dag fler patienter än tidigare med diffusa symtom, s k icke-klassisk celiaki [12] Fakta 2. Trots ökad uppmärksamhet och förbättrade serologiska markörer finns ett stort mörkertal. En nyligen genomförd svensk screeningstudie av åringar har påvisat en prevalens på 2—3 procent, varav två tredjedelar hade tidigare oupptäckt celiaki [9].

Även om de som upptäcks genom screening ofta har subkliniska eller asymtomatiska former trots att tydlig slemhinneskada kunnat påvisas, visar sig många i efterhand må bättre efter byte till glutenfri kost [13]. Arvet av stor betydelse Risken att drabbas av celiaki är ca 15 procent om en annan familjemedlem har sjukdomen. Vidare är risken ca 70 procent för en enäggstvilling att drabbas om den andra har celiaki [14].

Det finns även en koppling till andra sjukdomar; ca 10—20 procent av patienter med celiaki har antingen diabetes, autoimmun tyreoidit, IgA-brist, Downs, Williams eller Turners syndrom [15, 16].

Glutenintolerans test

Celiaki är starkt kopplat till HLA-komplexet beläget på den korta armen på kromosom 6 och specifikt till haplotyperna DQ2 eller DQ8 [16]. HLA humant leukocytantigen kodar för molekyler som uttrycks på antigenpresenterande celler, vilka i sin tur aktiverar T-hjälparceller i immunförsvaret. Närmare 90—95 procent av celiakipatienterna är bärare av DQ2 och resterande av DQ8.

I kliniken kan därför analys av negativ HLA-typ i princip användas för att utesluta celiaki och risk att utveckla celiaki. Dessa HLA-typer anges vanligen förekomma hos 25 procent av normalbefolkningen, men i Sverige har en förekomst på 53 procent påvisats [17]. De specifika HLA-generna är således nödvändiga för att celiaki ska utvecklas, men endast en mindre andel av bärarna utvecklar sjukdomen.

HLA bidrar med endast 35—50 procent av den ärftliga risken för celiaki. Även andra gener har visats kunna ha viss betydelse för utveckling av celiaki, varav de flesta med relation till immunförsvaret [18]. En kronisk sjukdom med autoimmuna drag Gluten är ett samlingsnamn för proteinfraktionen i vete och kan delas in i glutenin och gliadin.

Liknande molekyler finns även i korn och råg. De är unika genom att vara mycket prolin- och glutaminrika, vilket gör dem svåra att bryta ned i mag—tarmkanalen, och stora molekyler når tunntarmen. Gliadiner är skadliga för individer med celiaki, och det är särskilt vissa sekvenser av glutamin som anses ge upphov till skadan i tunntarmsslemhinnan. Det är i dag allmänt accepterat att celiaki är en kronisk sjukdom med autoimmuna drag som orsakas av ett immunsvar mot gliadin, främst medierade av CD4-positiva T-celler.

En trolig förklaringsmodell är att det uppstår en inledande barriärskada i tunntarmens slemhinna, som leder till ökad genomsläpplighet för gliadiner. Frisättning av intracellulärt vävnadstransglutaminas tTG; tissue transglutaminase i lamina propria aktiveras i närvaro av höga nivåer av extracellulärt kalcium. Nya CD4-positiva T-celler stimuleras därmed och frisätter proinflammatoriska cytokiner, främst interferon-gamma.